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Plazentatrophoblasten exprimieren Gerinnungskomponenten für die Entwicklung der Plazentagefäße. Ein Versagen dieser Funktion und die Entwicklung einer intraplazentaren Pathologie führen zu einer Plazentainsuffizienz. Thrombophilie bleibt in der Regel unentdeckt; die meisten Träger sind asymptomatisch. Wiederholte spontane Fehlgeburten (RSM) betreffen 2-5 % der Paare, wobei die Ursache in etwa 50 % der Fälle unbekannt ist. Eine Thrombose der Dezidua-Gefäße beeinträchtigt den initialen Vaskularisierungsprozess bei der Einnistung. Eine erworbene Thrombophilie (Antiphospholipid-Antikörper, Anticardiolipin-Antikörper und Lupus-Antikoagulans) tritt häufiger bei Frauen mit Antiphospholipid-Syndrom im ersten Trimester auf. Eine vererbte Thrombophilie (Faktor V (FVL), Prothrombin G20210A und Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR C677T)-Genmutationen) ist ein Risikofaktor für RSM. FVL identifiziert eine aktivierte Protein-C-Resistenz mit hyperkoagulablem Zustand. Prothrombin G20210As ist mit erhöhtem Prothrombin assoziiert. MTHFR C677T verringert die MTHFR-Aktivität mit verminderter 5-Methyltetrahydrofolatsynthese, die für die Umwandlung von Homocystein in Methionin erforderlich ist, wodurch der Homocysteinspiegel im Plasma ansteigt. Unexplained RSM im ersten Trimester kann eine thrombotische Ätiologie haben; histologische Untersuchungen berichten häufig über Plazenta-Mikrothromben bei RSM.

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9786208879150

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