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L'anevrysme de l'aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caracterisee par une degradation de la matrice extracellulaire et la rarefaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes a tous les types de TAA (genetiques ou non genetiques). Notre hypothese est qu'au monomorphisme tissulaire s'ajoute un ensemble de perturbations moleculaires communes. Ainsi, une deregulation de la voie TGF- 1/Smad a ete suspectee. L'activation de Smad2 se revele etre un evenement commun a tous les TAA. Cette etude a debouche sur la mise en evidence d'une regulation epigenetique maitrisant l'expression de Smad2 et lui confere des proprietes uniques: autonomisation, heritabilite, specificite cellulaire. Ce mecanisme epigenetique module l'activation du gene SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucleaires. Ce processus entraine une modification du profil d'expression de la CML et conduit a l'etablissement d'un phenotype protecteur anti-apoptotique. Cette etude permet une meilleure comprehension de l'impact de la signalisation Smad2 et de l'importance des processus compensatoires dans les TAA.

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9786131547119

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