Overview

Nadmierna aktywacja osi ECA/AT1r jest ściśle związana z zespolem metabolicznym i stanem zapalnym. Podawanie fruktozy jest stosowane jako model indukcji nadaktywności tej osi oraz do badania szlaków zapalnych związanych z AT1r. Celem pracy byla ocena, czy podawanie agonisty PPAR-beta/delta może zmniejszyc nadaktywnośc osi ECA/AT1r, a w konsekwencji zmniejszyc szkody spowodowane dietą bogatą w fruktozę. W tym celu wykorzystano samce myszy, które przez osiem tygodni otrzymywaly dietę zawierającą 47% fruktozy lub dietę kontrolną. Po ośmiu tygodniach grupy zostaly ponownie podzielone w celu rozpoczęcia podawania agonisty przez trzy tygodnie. Zwierzęta poddane leczeniu wykazaly szereg poprawy parametrów metabolicznych i zapalnych ocenianych w wątrobie, bialej tkance tluszczowej i nerkach. Na podstawie tych wyników można stwierdzic, że krótkie podawanie GW501516 moglo zlagodzic szkodliwe skutki diety bogatej w fruktozę i może byc rozważane jako nowe narzędzie terapeutyczne w leczeniu nadaktywności osi ECA/AT1r.

Full Product Details

9786209482045

Table of Contents

Reviews

Author Information

Tab Content 6

Countries Available