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OverviewDie Substitution großer Blutverluste durch Konservenblut führt immer wieder zu schweren pulmonalen und renalen Funktionsstö- rungen oder zu einer hämorrhagischen Diathese in der posttrans- fusionellen Phase. Zahlreiche Arbeitsgruppen haben sich bereits in der Vergangenheit mit diesen Problemen befaßt. Desungeachtet verdient die vorliegende Untersuchung wegen der Komplexität des Untersuchungsplanes größte Beachtung. Aufgrund des bisherigen Erkenntnisstandes waren Fortschritte für die Prophylaxe oder Therapie posttransfusioneller Krankheitszustände nur zu erwarten, wenn die Beobachtung der zellulären und plasmatischen Gerin- nungsqualitäten der Blutkonserve mit Messungen des Gerinnungs- systems, des Fibrinolyse-und Inhibitorensystems sowie des throm- bozytären Systems im Blut des Patienten verknüpft wurden. Dies hat der Autor konsequent verfolgt. Dabei ergaben sich zunächst wichtige systematische Ergebnisse über die lagerungsbedingte Beein- trächtigung von Blutkonserven und die prinzipiellen Folgen einer Massivtransfusion für den Patienten. Darüber hinaus wurde der Ver- such gemacht, durch Zusatz von Aprotinin zur Blutkonserve die speziellen Nebenwirkungen einer Bluttransfusion zu verhindern. Aprotinin senkt die Aggregationsneigung der Thrombozyten im Konservenblut beträchtlich, wie die Ergebnisse zeigen. Offen- sichtlich ist es im wesentlichen diesem Umstand zuzuschreiben, daß zum Beispiel der Pulmonalarterienwiderstand, der funktionelle Totraum und das intrapulmonale Shuntvolumen nach Applikation von Aprotinin-Konserven weniger beeinträchtig werden als nach ACD-Blut. Auch in anderer Hinsicht blieben die Untersuchungen nicht darauf beschränkt, eine klinische Fragestellung nur durch experimentell gewonnene Analogieschlüsse zu beantworten, son- dern es wurde angestrebt, die zunächst experimentell gewonnenen Schlußfolgerungen in die Praxis umzusetzen und durch klinische Beobachtungsreihen zu erhärten. Dies ist in vielen Punkten gelun- gen und zeichnet die Arbeit in hervorragender Weise aus. Full Product DetailsAuthor: H. HarkePublisher: Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG Imprint: Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. K Volume: 146 Dimensions: Width: 17.00cm , Height: 1.20cm , Length: 24.40cm Weight: 0.385kg ISBN: 9783540114673ISBN 10: 354011467 Pages: 198 Publication Date: 01 June 1982 Audience: Professional and scholarly , Professional & Vocational Format: Paperback Publisher's Status: Active Availability: In Print  This item will be ordered in for you from one of our suppliers. Upon receipt, we will promptly dispatch it out to you. For in store availability, please contact us. Language: German Table of Contents1 Einleitung.- 2 Physiologie der Hamostase.- 2.1 Gerinnungsablauf.- 2.1.1 Endogenes Gerinnungssystem.- 2.1.2 Exogenes Gerinnungssystem.- 2.1.3 Gemeinsamer Endweg.- 2.2 Fibrinolyse.- 2.2.1 Endogene Fibrinolyse.- 2.2.2 Exogene Fibrinolyse.- 2.3 Das Inhibitoren-System.- 3 Untersuchungsmethoden des Hamostasesystem.- 3.1 Diagnostik des thrombozytaren Systems.- 3.1.1 Thrombozytenzahl.- 3.1.2 Thrombozytenfunktion.- 3.1.3 Thrombozytenausbreitungstest nach Breddin.- 3.2 Diagnostik des Gerinnungssystems.- 3.2.1 Globale Suchmethoden am Nativblut.- 3.2.2 Suchmethoden am thrombozytenarmen Zitratplasma (PPP).- 3.3 Diagnostik des Fibrinolysesystems.- 3.3.1 Suchmethoden am Nativblut.- 3.3.2 Suchmethoden am Zitratplasma (PPP).- 3.3.3 Plasminogenbestimmung.- 3.4 Diagnostik des Inhibitor-Systems.- 3.4.1 Radiale Immundiffusion nach Mancini.- 3.5 Diagnostik der Hamostase durch Thrombelastographie.- 3.5.1 Auswertungsverfahren.- 4 Lagerungsbedingte AEnderungen der Thrombozyten, Gerinnung und Fibrinolyse im ACD-Konservenblut.- 4.1 Material und Methodik.- 4.1.1 Thrombozytares System.- 4.1.2 Plasmatisches Gerinnungssystem.- 4.1.3 Fibrinolysesystem.- 4.1.4 Inhibitorensystem.- 4.1.5 Thrombelastographie nach Hartert.- 4.1.6 Siebungsdruck nach Swank als Parameter der Aggregatbildung.- 4.1.7 Statistische Auswertung.- 4.2 Ergebnisse.- 4.2.1 Thrombozytares System.- 4.2.2 Gerinnungssystem.- 4.2.3 Fibrinolysesystem.- 4.2.4 Inhibitorensystem.- 4.2.5 Thrombelastographie.- 4.2.6 Siebungsdruck nach Swank als Parameter der Aggregatbildung.- 4.3 Diskussion.- 5 Reaktionen des Hamostasesystems nach Massivtransfusionen.- 5.1 Methodik.- 5.1.1 Krankengut.- 5.1.2 Laboruntersuchungen.- 5.1.3 Statistik.- 5.2 Ergebnisse.- 5.2.1 Thrombozytares System.- 5.2.2 Plasmatisches Gerinnungssystem.- 5.2.3 Fibrinolytisches System.- 5.2.4 Inhibitorensystem.- 5.2.5 Postoperativer Blutverlust.- 5.2.6 Letalitat.- 5.3 Diskussion.- 6 Der Einfluss aggregatbedingter Perfusionsstoerungen der Lunge auf den Gasstoffwechsel.- 6.1 Material und Methodik.- 6.1.1 Krankengut.- 6.1.2 Labordiagnostische Untersuchungsverfahren.- 6.2 Ergebnisse.- 6.2.1 Thrombozytares System.- 6.2.2 Plasmatisches Gerinnungssystem.- 6.2.3 Siebungsdruck nach Swank als Parameter der Aggregatbildung.- 6.2.4 Lungenfunktion.- 6.3 Diskussion.- 7 Beeinflussung der Mikroaggregation in lagernden Blutkonserven.- 7.1 Material und Methodik.- 7.1.1 Der Einfluss von Aprotinin auf die Aggregatbildung im Konservenblut.- 7.1.2 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung der Aggregatbildung in lagernden Blutkonserven.- 7.1.3 Statistische Auswertung.- 7.2 Ergebnisse.- 7.2.1 Der Einflussvon Aprotinin auf die Aggregatbildung im Konservenblut.- 7.2.2 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung der Aggregatbildung im Konservenblut.- 7.3 Diskussion.- 8 Experimentelle Untersuchungen uber den Einfluss von Aprotinin auf die plasmatische und thrombozytare Gerinnung.- 8.1 Material und Methodik.- 8.1.1 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung des plasmatischen und thrombozytaren Gerinnungssystems.- 8.1.2 Reversibilitat der plasmatischen und thrombozytaren Aprotinin-Bindung am Beispiel verschiedener experimenteller Modelle.- 8.1.3 Statistische Auswertung.- 8.2 Ergebnisse.- 8.2.1 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung des plasmatischen und thrombozytaren Gerinnungssystems.- 8.2.2 Reversibilitat der plasmatischen und thrombozytaren Aprotinin-Bindung am Beispiel verschiedener experimenteller Modelle.- 8.3 Diskussion.- 9 Gerinnungsphysiologische, rheologische, zellulare und biochemische Veranderungen im lagernden Konservenblut nach initialem Zusatz von Aprotinin zu ACD-Blut.- 9.1 Material und Methodik.- 9.1.1 Untersuchungen der Hamostase.- 9.1.2 Rheologische Untersuchungen.- 9.1.3 Untersuchungen der Zellfunktionen.- 9.1.4 Biochemische Untersuchungen.- 9.1.5 Statistische Auswertung.- 9.2 Ergebnisse.- 9.2.1 Untersuchungen der Hamostase.- 9.2.2 Rheologische Untersuchungen.- 9.2.3 Untersuchungen der Zellfunktionen.- 9.2.4 Biochemische Untersuchungen.- 9.3 Diskussion.- 9.3.1 Hamostase.- 9.3.2 Rheologie und Zellfunktion.- 9.3.3 Biochemische Untersuchungen.- 10 Hamodynamik, Gasstoffwechsel und Hamostase nach Massivtransfusionen mit Aprotinin-ACD-Blut.- 10.1 Material und Methodik.- 10.1.1 Krankengut.- 10.1.2 Labordiagnostische Untersuchungsverfahren.- 10.1.3 Statistik.- 10.2 Ergebnisse.- 10.2.1 Hamodynamik.- 10.2.2 Gasstoffwechsel.- 10.2.3 Hamostase.- 10.3 Diskussion.- 10.3.1 Hamodynamik.- 10.3.2 Gasstoffwechsel.- 10.3.3 Hamostase.- Schlussbetrachtung.- Zusammenfassung.- Literatur.- Tabellarische Zusammenstellung der Urwerte.ReviewsAuthor InformationTab Content 6Author Website:Countries AvailableAll regions |
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